محققان به طور خاص به دنبال دو مکمل هستند – ویتامین D و اسیدهای چرب امگا 3.

مطالعه اخیر بر روی بیش از 20000 شرکت‌کننده نشان داد که دو سال پس از یک دوره آزمایشی تصادفی پنج ساله، اثرات ویتامین D در پیشگیری از بیماری‌های خودایمنی تقش مهمی داشته است، در حالی که مزایای امگا 3 نیز قابل مشاهده بود.

پس از دوره مشاهده دو ساله، 255 نفر که به طورغیر منظم ویتامین D دریافت کرده بودند، یک بیماری خودایمنی تایید شده جدید داشتند، در مقایسه با 259 نفر که به طور منظم ویتامین D دریافت کرده بودند،علائم ابتلا به این بیماری در افراد بسیار کم بود

234 مورد تایید شده بیماری خودایمنی در بین افرادی که مکمل های امگا 3 دریافت کردند، در مقایسه با 280 مورد در میان افرادی که دارونما دریافت کردند وجود داشت .

نویسندگان نوشتند: «دو سال پس از پایان کارآزمایی، اثرات محافظتی ویتامین D 2000 واحد بین‌المللی در روز از بین رفت، اما 1000 میلی‌گرم در روز اسیدهای چرب  اثر پایداری در کاهش بروز AD داشتند.

چگونه مکمل ها در مبارزه با بیماری های خودایمنی عمل می کنند؟

بیماری‌های خودایمنی که بیش از 24 میلیون نفر را در ایالات متحده تحت تأثیر قرار می‌دهند، بیماری‌هایی هستند که با حمله سیستم ایمنی به بافت‌های سالم مشخص می‌شوند. بیماری هایی مانند پسوریازیس، آرتریت پسوریاتیک، آرتریت روماتوئید، لوپوس، تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری گریو، بیماری التهابی روده (IBD)، بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 هستند.

درمان این شرایط می‌تواند پرهزینه و طولانی‌مدت باشد، و اثرات ویتامین D و مکمل‌های امگا 3 مدت‌هاست که برای متوقف کردن بیماری‌های خودایمنی مفید شناخته شده‌اند.

طبق مطالعه مورد بحث، ویتامین D قادر به تنظیم ژن‌های دخیل در التهاب است و بدن نمی‌تواند اسیدهای چرب ضروری n-3 ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) را که در مکمل‌های روغن ماهی یافت می‌شود، بسازد.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده انجام‌شده در دهه‌های 1980 و 1990، اثربخشی مکمل‌های روغن ماهی را در برابر التهاب و درد مرتبط با بیماری‌های خودایمنی نشان داده‌اند.

اکثر مردم (حتی کسانی که در مکان های آفتابی مانند لس آنجلس یا فلوریدا زندگی می کنند) کمبود ویتامین D دارند. در واقع، 1 میلیارد نفر در سراسر جهان کمبود ویتامین D دارند که 50٪ از جمعیت کمبود ویتامین D دارند منبع مورد اعتماد (کم). سطوح نرمال). ریشتر گفت: تنها در ایالات متحده، بیش از 35 درصد از بزرگسالان دچار کمبود هستند.

تاثیر ویتامین D برروی بدن

ویتامین D (همچنین به عنوان کلسیفرول شناخته می شود) یک ویتامین محلول در چربی است که به طور طبیعی در چند غذا وجود دارد، به غذاهای دیگر اضافه می شود و به عنوان یک مکمل غذایی در دسترس است. همچنین هنگامی که اشعه ماوراء بنفش (UV) از نور خورشید به پوست برخورد می کند و باعث سنتز ویتامین D می شود، به صورت درون زا تولید می شود.

ویتامین D که از قرار گرفتن در معرض نور خورشید، غذاها و مکمل ها به دست می آید از نظر بیولوژیکی بی اثر است و برای فعال شدن باید تحت دو هیدروکسیلاسیون در بدن قرار گیرد. اولین هیدروکسیلاسیون، که در کبد اتفاق می افتد، ویتامین D را به هیدروکسی ویتامین D تبدیل می کند که به نام کلسیدیول نیز شناخته می شود. هیدروکسیلاسیون دوم عمدتاً در کلیه اتفاق می افتد و  دی هیدروکسی ویتامین D فعال فیزیولوژیکی را تشکیل می دهد که به نام کلسیتریول نیز شناخته می شود.

ویتامین D جذب کلسیم را در روده افزایش می‌دهد و غلظت سرمی کلسیم و فسفات کافی را حفظ می‌کند تا معدنی‌سازی طبیعی استخوان را امکان‌پذیر کند و از تتانی هیپوکلسمیک (انقباض غیرارادی عضلات، منجر به گرفتگی و اسپاسم) جلوگیری کند. همچنین برای رشد استخوان و بازسازی استخوان توسط استئوبلاست ها و استئوکلاست ها مورد نیاز است. بدون ویتامین D کافی، استخوان ها می توانند نازک، شکننده یا بد شکل شوند. کافی بودن ویتامین D از راشیتیسم در کودکان و استئومالاسی در بزرگسالان جلوگیری می کند. همراه با کلسیم، ویتامین D همچنین به محافظت از افراد مسن در برابر پوکی استخوان کمک می کند.

ویتامین D نقش های دیگری در بدن دارد، از جمله کاهش التهاب و همچنین تعدیل فرآیندهایی مانند رشد سلولی، عملکرد عصبی عضلانی و ایمنی و متابولیسم گلوکز بسیاری از ژن‌های کدکننده پروتئین‌هایی که تکثیر سلولی، تمایز و آپوپتوز را تنظیم می‌کنند تا حدی توسط ویتامین D تعدیل می‌شوند.

در غذاها و مکمل های غذایی، ویتامین D دو شکل اصلی دارد، D2 (ارگوکلسیفرول) و D3 (کوله کلسیفرول)، که از نظر شیمیایی فقط در ساختار زنجیره جانبی متفاوت هستند. هر دو شکل به خوبی در روده کوچک جذب می شوند. جذب با انتشار غیرفعال ساده و با مکانیسمی که پروتئین های حامل غشای روده را درگیر می کند، رخ می دهد. وجود همزمان چربی در روده باعث افزایش جذب ویتامین D می شود، اما مقداری از ویتامین D حتی بدون چربی رژیم غذایی نیز جذب می شود. نه پیری و نه چاقی جذب ویتامین D از روده را تغییر نمی دهد.

فواید اسیدهای چرب امگا 3 چیست؟

اسیدهای چرب امگا 3 اسیدهای چرب غیراشباع هستند که به کاهش التهاب کمک می کنند، که می تواند به عروق خونی در سراسر بدن آسیب برساند و منجر به بیماری قلبی و سکته شود. اسیدهای چرب امگا 3 ممکن است برای سلامت قلب مفید باشند و بسیاری از بیماری‌های دیگر عبارتند از:

جلوگیری از بیماری های قلبی عروقی و سکته های ایسکمیک: چندین مطالعه فواید سلامتی اسیدهای چرب امگا 3 را در مورد بیماری های قلبی عروقی و مهار تجمع پلاکت ها نشان داده اند. مصرف اسیدهای چرب امگا 3 (EPA+DHA) به میزان 850 میلی گرم در روز در ترکیب با ویتامین E طبیعی به میزان 300 میلی گرم در روز یا ماهی و غذاهای دریایی حاوی امگا 3، خطر سکته و نارسایی قلبی را کاهش می دهد و ضربان قلب نامنظم را کاهش می دهد. از جمله پیشگیری از بیماری قلبی، کاهش سطح تری گلیسیرید، کاهش فشار خون، کاهش لخته شدن خون، کاهش مرگ و میر ناشی از ایسکمی میوکارد و ایست قلبی ناگهانی. تحقیقات اخیر نشان داد افرادی که دو بار در هفته ماهی (240 گرم) می‌خورند، نسبت به افرادی که به ندرت ماهی می‌خورند، کمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی هستند.

جلوگیری از بیماری عروق کرونر: CAD: اسیدهای چرب امگا 3 موجود در روغن ماهی، پیش سازهای ایکوزانوئیدها، از جمله پروستاگلاندین و ترومبوکسان هستند که ممکن است به مهار چسبندگی پلاکت ها کمک کنند. . در نتیجه از گرفتگی عروق خونی جلوگیری می کند و باعث گشاد شدن رگ های خونی می شود که گردش خون را بهبود می بخشد و ضربان قلب نامنظم را کاهش می دهد.

کاهش فشار خون: اسیدهای چرب امگا 3 با جلوگیری از گرفتگی رگ های خونی و کاهش فشار خون به گشاد شدن رگ های خونی و بهبود جریان خون کمک می کند. در افراد بدون فشار خون، روغن ماهی فشار خون را بیشتر کاهش نمی دهد.

از بین بردن آرتریت روماتوئید: روماتیسم مفصلی باعث تورم، سفتی، درد و از دست دادن عملکرد مفاصل می شود. بر اساس برخی مطالعات پزشکی، مصرف اسیدهای چرب امگا 3 همراه با داروهای آرتریت روماتوئید و سایر درمان ها می تواند علائم آرتریت روماتوئید را بهبود بخشد.

بهبود عملکرد سلول های مغز و جلوگیری از بیماری آلزایمر: اسیدهای چرب امگا 3 موجود در روغن ماهی مغز را تغذیه می کند، حافظه را بهبود می بخشد و از زوال عقل یا بیماری آلزایمر جلوگیری می کند. اسیدهای چرب DHA موجود در روغن ماهی برای مغز ضروری هستند تا به کاهش تشکیل پلاک‌ها (فیبرها یا فیبریل‌ها) در مغز کمک کنند که مسئول از دست دادن حافظه هستند.

کمک به پیشگیری از دژنراسیون ماکولا: دژنراسیون ماکولا علت اصلی نابینایی است. طبق تحقیقات، افرادی که از رژیم غذایی سرشار از امگا 3 استفاده می کنند کمتر در معرض ابتلا به دژنراسیون ماکولا هستند. با این حال، به نظر نمی رسد که امگا 3 علائم را بهبود بخشد یا کوری را به تاخیر بیندازد.

کمک به کنترل سطح قند خون در بیماران مبتلا به دیابت: شایع ترین نوع دیابت دیابت نوع 2 است که اغلب در بزرگسالان چاق است. اسیدهای چرب EPA موجود در روغن ماهی می تواند کنترل قند خون را بهبود بخشد.

تسکین درد میگرن: امگا 3 حاوی اسیدهای چرب EPA است که بر تبدیل پروستاگلاندین تاثیر می گذارد و ترشح سروتونین را مهار می کند. در هنگام انقباض رگ های خونی در مغز، چسبندگی پلاکت کاهش می یابد. در نتیجه، ممکن است به کاهش علائم میگرن کمک کند.

کاهش علائم آسم: اسیدهای چرب امگا 3 به کاهش ماده التهابی لکوترین، عامل اصلی علائم آسم کمک می کند. در نتیجه، خوردن منظم غذاهای حاوی روغن ماهی می تواند به کاهش علائم آسم کمک کند.

علاوه بر این، اسیدهای چرب امگا 3 دارای اثرات ضد التهابی هستند و می توانند به کاهش خطر بیماری های مزمن مانند آرتریت یا سرطان کمک کنند. اسیدهای چرب امگا 3 برای عملکرد شناختی (حافظه و عملکرد مغز) و عملکرد رفتاری بسیار مهم هستند. نوزادانی که در دوران بارداری از مادران خود اسیدهای چرب امگا 3 کافی دریافت نمی کنند، در خطر ابتلا به مشکلات بینایی و عصبی هستند. علائم کمبود اسیدهای چرب امگا 3 شامل مشکلات قلبی، گردش خون ضعیف، حافظه ضعیف، خستگی، افسردگی و نوسانات خلقی است.

چگونه مکمل های ویتامین D یا امگا 3 را انتخاب کنم؟

کریستین کرک پاتریک، یک متخصص تغذیه ثبت شده در بخش سلامتی و پزشکی پیشگیرانه کلینیک کلیولند در کلیولند، اوهایو، و یکی از همکاران ارشد در مراقبت های بهداشتی رفتاری Meadows در ویکنبورگ، آریزونا، که او نیز در این مطالعه شرکت نداشت، به MNT گفت که در حالی که این مطالعه استفاده از این مکمل ها را پشتیبانی می کند، تعدادی از عوامل دیگر وجود دارد که باید در نظر گرفتن یک نگاه جامع به سلامت در نظر گرفت.

کرک پاتریک گفت: «مکمل باید با افزودن رژیم غذایی پر از مواد مغذی، خواب با کیفیت خوب، مدیریت استرس و محدود کردن رفتار کم تحرک در نظر گرفته شود.

«جمعیت اصلی افراد مسن‌تر بودند، به این معنی که نتایج ممکن است به جمعیت جوان‌تر قابل تعمیم نباشد. مورفی گفت: این مطالعه فقط یک دوز و فرمول هر مکمل را مورد بررسی قرار داد که می تواند بر نتایج آینده تأثیر بگذارد.

“یک مطالعه جامع تر باید به یک پایگاه جمعیتی متنوع تر با گروهی جوان تر از شرکت کنندگان و همچنین دوزهای متفاوت نگاه کند. همچنین باید یافتن راه هایی برای کنترل تأثیرات خارجی مانند رژیم غذایی، شیوه زندگی و عوامل استرس را در نظر بگیرد.»

منبع: https://www.medicalnewstoday.com

ایست قلبی

ایست قلبی زمانی اتفاق می افتد که قلب ناگهان از کار می افتد و منجر به از دست دادن جریان خون به مغز و سایر اندام های حیاتی می شود. این یک اورژانس پزشکی است که نیاز به مداخله فوری برای جلوگیری از مرگ دارد. ایست قلبی می تواند به طور ناگهانی و بدون هشدار حتی در افرادی که سالم به نظر می رسند رخ دهد.

علل: شایع ترین علت ایست قلبی، اختلال در عملکرد الکتریکی در قلب است که باعث ضربان قلب نامنظم (آریتمی) می شود. علل دیگر عبارتند از حمله قلبی، غرق شدن، برق گرفتگی و عدم تعادل شدید الکترولیت.

علائم: از دست دادن ناگهانی پاسخ دهی (فرد به ضربه زدن روی شانه ها یا صدا زدن نام خود پاسخ نمی دهد)، فقدان تنفس طبیعی یا نفس نفس زدن غیر طبیعی، از دست دادن نبض

درهنگام ایست قلبی باید چه کنیم؟

احیای قلبی ریوی (CPR) باید بلافاصله شروع شود تا به حفظ جریان خون در اندام‌های حیاتی تا رسیدن کمک‌های فوری پزشکی کمک کند.

دفیبریلاسیون، که یک شوک الکتریکی به قلب وارد می کند، ممکن است برای بازگرداندن ریتم طبیعی قلب ضروری باشد.

داروها و سایر مداخلات ممکن است در بیمارستان برای تثبیت قلب و جلوگیری از حملات بعدی ایست قلبی استفاده شوند.

همچنین بخوانید : ورزش زیاد و ورزش شدید چگونه می تواند بر سلامت قلب شما تأثیر بگذارد؟

حمله قلبی: حمله قلبی، که به عنوان انفارکتوس میوکارد نیز شناخته می شود، زمانی رخ می دهد که جریان خون به قسمتی از قلب، معمولاً توسط یک لخته خون مسدود می شود. این منجر به آسیب یا مرگ عضله قلب می شود. مانند ایست قلبی، حمله قلبی یک اورژانس پزشکی است که نیاز به درمان فوری دارد.

علل: شایع ترین علت حمله قلبی، بیماری عروق کرونر است، که زمانی رخ می دهد که شریان هایی که خون را به قلب می رسانند، به دلیل تجمع پلاک باریک یا مسدود می شوند.

علائم: درد یا ناراحتی قفسه سینه، که ممکن است مانند فشار، فشردن، پری یا درد در مرکز یا سمت چپ قفسه سینه احساس شود. درد یا ناراحتی در سایر نواحی بالای بدن، از جمله بازوها، پشت، گردن، فک یا معده. تنگی نفس. حالت تهوع، سبکی سر، یا عرق سرد.

درهنگام حمله قلبی باید چه کنیم؟

داروها، مانند داروهای لخته شکن، لخته را حل کرده و جریان خون را به قلب باز می‌گردانند.

روش هایی مانند آنژیوپلاستی و استنت گذاری برای باز کردن عروق مسدود شده.

تغییرات سبک زندگی، مانند رژیم غذایی سالم، ورزش منظم و ترک سیگار، خطر حملات قلبی در آینده را کاهش می دهد.

در حالی که هر دو ایست قلبی و حمله قلبی قلب را درگیر می کنند، اما شرایط پزشکی متمایز با علل، علائم و درمان های مختلف هستند.

به طور خلاصه، ایست قلبی یک از دست دادن ناگهانی عملکرد قلب است که نیاز به مداخله فوری برای بازگرداندن ضربان قلب طبیعی دارد، در حالی که حمله قلبی به دلیل انسداد رگ های خونی تامین کننده قلب است که منجر به آسیب یا مرگ عضله قلب می شود.

علائم حمله قلبی و ایست قلبی

درد قفسه سینه – این اغلب احساس سفتی در مرکز قفسه سینه است که ممکن است چند دقیقه طول بکشد و در هنگام استراحت کاهش پیدا نکند (اگرچه شایع ترین علامت حمله قلبی است، اما همه بیماران مبتلا به حمله قلبی درد قفسه سینه را تجربه نمی کنند. )

انتشار درد قفسه سینه به نواحی دیگر، بیشتر در بازوها، فک، گردن، پشت و شکم

تنگی نفس

سرفه کردن

خس خس سینه

احساس بیماری یا بیماری

اضطراب

سبکی سر یا سرگیجه

تعریق

ضعف

تپش قلب (ضربان قابل توجه قلب)

علائم ایست قلبی عبارتند از

از دست دادن ناگهانی هوشیاری/پاسخگویی

بدون تنفس

بدون نبض

فقدان نبض ناشی از توقف قلب در حین ایست قلبی است. در نتیجه، اندام های بدن از خون محروم می شوند – این می تواند منجر به مرگ شود.

علل حملات قلبی و ایست قلبی

ایست قلبی چندین علت بالقوه دارد. این شامل:

فیبریلاسیون بطنی – یک ریتم غیر طبیعی قلب (آریتمی) که در آن حفره های پایینی قلب (بطن ها) به طور نامنظم می زند.

تاکی کاردی بطنی

بیماری عروق کرونر قلب

تغییرات ساختار قلب

شکست ضربان ساز

ایست تنفسی

خفگی

غرق شدن

برق گرفتگی

هیپوترمی

کاهش چشمگیر فشار خون

سوء مصرف مواد مخدر

مصرف زیاد الکل

دلیل نامعلوم

نکات قابل توجه

ایست قلبی نیز می تواند ناشی از حمله قلبی باشد.  در واقع، طبق بنیاد قلب بریتانیا، اکثر ایست های قلبی در بریتانیا ناشی از حملات قلبی است.

حمله قلبی خود شامل قطع شدن خون رسانی به بخشی از عضله قلب است. اگر بخش بزرگی از قلب تحت تأثیر قرار گیرد، ممکن است قلب از تپش باز بماند، یعنی ایست قلبی رخ دهد.

اما در مورد خود حملات قلبی چطور؟ چه چیزی باعث آنها می شود؟ خوب، برخلاف ایست قلبی، حملات قلبی معمولاً توسط یک عامل اصلی ایجاد می شود – بیماری عروق کرونر قلب (CHD). CHD وضعیتی است که عموماً به دلیل تجمع رسوبات چربی در شریان های کرونری ایجاد می شود که خون اکسیژن دار را به قلب می رساند. این به عنوان آترواسکلروز نیز شناخته می شود. کسانی که بیشتر در معرض خطر CHD هستند عبارتند از:

سیگاری ها

کسانی که رژیم غذایی ناسالم دارند – رژیمی که سرشار از چربی اشباع شده است

کسانی که فشار خون بالا دارند

کسانی که دیابت دارند

افراد دارای اضافه وزن یا چاق

افرادی که به طور مکرر ورزش نمی کنند

افراد مسن، به ویژه مردان مسن

کسانی که سابقه خانوادگی بیماری قلبی دارند

افرادی که در معرض آلودگی هوا، به ویژه آلودگی ترافیکی بوده اند

افراد مبتلا به CHD ممکن است دچار حمله قلبی شوند اگر یک پلاک (لکه برجسته روی دیواره شریان) شکافته شود و باعث ایجاد لخته خون شود که به نوبه خود شریان کرونر را مسدود می کند.

خلاصه، بین حمله قلبی و ایست قلبی تفاوت وجود دارد. حمله قلبی زمانی رخ می دهد که خون رسانی به بخشی از قلب متوقف می شود و در نتیجه باعث می شود بخشی از عضله قلب شروع به مرگ کند. در حالی که ایست قلبی زمانی اتفاق می افتد که قلب به طور کلی از تپش باز می ایستد. علائم مختلفی از حمله قلبی وجود دارد. در مقابل، علائم اصلی ایست قلبی، بیهوشی، کمبود تنفس و نداشتن نبض است. در نهایت، دلایل مختلفی برای ایست قلبی وجود دارد. در حالی که علت اصلی حمله قلبی بیماری عروق کرونر قلب است.

دلایل دقیق این وضعیت هنوز در حال بررسی است.

سال‌هاست که دانشمندان بر نقش پروتئین‌ها تمرکز کرده‌اند، اما این تمرکز در حال تغییر است.

یک مطالعه جدید نتیجه می گیرد که قطرات چربی در سلول های خاص مغز ممکن است حیاتی باشد.

بیماری آلزایمر که با تخریب عصبی و از دست دادن تدریجی مهارت های تفکر مشخص می شود، هنوز اسرار بسیاری را در خود جای داده است.

در سراسر جهان، 55 میلیون نفر به زوال عقل مبتلا هستند و کارشناسان انتظار دارند تا سال 2050 این رقم به 139 میلیون نفر برسد.

با وجود سال‌ها تحقیق، مکانیسم‌های دقیق مبهم بوده است.

با این حال، یک مطالعه اخیر، قطعه دیگری را به این پازل اضافه می کند.

در چند دهه گذشته، دانشمندان بر روی ساخت پروتئین در نورون ها به عنوان عامل اصلی آلزایمر تمرکز کرده اند. به اصطلاح پلاک ها و گره ها در نورون ها به هم می پیوندند و این علائم با مرگ سلول های مغزی مرتبط هستند.

دانشمندان اخیراً داروهایی برای پاکسازی این پروتئین ها طراحی کرده اند، اما آنها آن منبع مطمئن نقره ای نیستند که بسیاری از مردم به آن امیدوار بودند.

اخیراً، تمرکز به سمت نقش قطرات لیپید در سلول‌های مغزی معطوف شده است.

بیماری آلزایمر و سلول های مغزی

یک مطالعه جدید که در مجله Nature منتشر شده است، ارتباط بین ژن های خطر آلزایمر و قطرات چربی در میکروگلیا را بررسی می کند که سلول های ایمنی در مغز هستند.

ژنی که به شدت با خطر همبستگی دارد، ژن APOE است. اشکال مختلفی از این ژن وجود دارد و یکی از آنها که بیشترین خطر را دارد منبع مورد اعتماد APOE4 است.

APOE در پردازش لیپیدها نقش دارد و در افراد مبتلا به آلزایمر، فعالیت این ژن در میکروگلیا افزایش می یابد.

افزایش فعالیت APOE باعث ایجاد قطرات لیپید در داخل سلول ها می شود. با این حال، تا به امروز، مشخص نبود که آیا این تجمع محافظتی، خوش خیم یا مضر است.

جزئیات مطالعه روی سلول های مغز و آلزایمر

برای بررسی، محققان بافت مغز افرادی را که با آلزایمر مرده بودند و گروه کنترلی که آلزایمر نداشتند، تجزیه و تحلیل کردند.

آنها بیان ژن را در سلول‌های منفرد اندازه‌گیری کردند تا بفهمند کدام ژن‌ها «روشن» هستند.

پزشکی نیوز تودی با یکی از نویسندگان این مطالعه، دکتر مایکل هانی، استادیار بخش آسیب شناسی در دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا صحبت کرد.

او تعجب کرد که ACSL1، “تنظیم کننده کلیدی تشکیل قطرات چربی”، “یکی از ژن های تنظیم شده در میکروگلیا” است.

هانی توضیح داد: “این جالب است زیرا خود آلوئیس آلزایمر” که برای اولین بار این بیماری را توصیف کرد، “بیش از 100 سال پیش بدن های لیپیدی را در گلیا در مغز بیمارانش مشاهده کرد، اما توجه کمی به آن شده است.”

در مرحله بعد، محققان از روش رنگ آمیزی استفاده کردند تا ببینند این سلول های پر از قطرات چربی در کجای مغز قرار دارند.

آنها گفتند که آنها دریافتند که این سلول های حاوی لیپید در اطراف پلاک های پروتئینی جمع شده اند. این می تواند به این معنی باشد که پلاک ها در تجمع چربی نقش دارند.

برای آزمایش این نظریه، دانشمندان میکروگلیا را با فیبریل‌های آمیلوئید، جزء اصلی پلاک‌های پروتئینی مرتبط با آلزایمر، درمان کردند.

هنگامی که آنها این کار را انجام دادند، “افزایش شدید” در تجمع قطرات چربی وجود داشت که به ویژه در حضور APOE4 مشهود بود.

ابعاد جدید تحقیقاتی آلزایمر

در مجموع، نویسندگان معتقدند که مطالعه آنها “امکان یک فرضیه جدید برای پاتوژنز با واسطه [قطرات چربی]” در آلزایمر را باز می کند.

هانی در صحبت با MNT نتایج خود را خلاصه کرد:

ما معتقدیم وقتی میکروگلیا با تجمع پروتئین رایج در بیماری آلزایمر مواجه می‌شود، یک حالت پیش‌التهابی در میکروگلیا ایجاد می‌شود که منجر به تنظیم بالا آنزیم‌های سنتز لیپید و تجمع چربی در ساختارهایی به نام قطرات چربی می‌شود.

در حالی که تجمع چربی در میکروگلیا یک یافته جدید است، دانشمندان قبلاً این پاسخ را دیده‌اند. هانی توضیح داد: «هنگامی که سلول‌های ایمنی با باکتری‌ها مواجه می‌شوند، در خارج از مغز نیز اتفاق می‌افتد.

او افزود: «ما فکر می‌کنیم حالت مشابهی در این سلول‌های ایمنی مغز در پاسخ به پلاک‌ها ایجاد می‌شود که منجر به تجمع لیپید و یک حالت پیش‌التهابی و مضر برای این سلول‌ها می‌شود.»

یک نظریه جدید نیست، بلکه یک نظریه مهم است

دکتر آلفرد فونته، دانشیار علوم اعصاب و رئیس آزمایشگاه بیومارکر و مکانیسم بیماری‌های عصبی در بخش علوم اعصاب در مؤسسه تحقیقاتی هانتینگتون، گفت: «این یک مطالعه مهم است که اهمیت متابولیسم لیپید را در آسیب‌شناسی آلزایمر نشان می‌دهد. کالیفرنیا.

فونته که در این مطالعه شرکت نداشت، توضیح داد: «با توجه به اینکه 50 درصد مغز از لیپیدها تشکیل شده است و بیش از 20 سال تجزیه و تحلیل لیپیدومی در آزمایشگاه من تغییرات قابل توجهی در مسیرهای چربی نشان می دهد، من از این نتایج شگفت زده نمی شوم. به اخبار پزشکی امروز.

فونته اضافه کرد که نتایج این مطالعه آنچه قبلا شناخته شده بود با “جزئیات اضافی مکانیسمی که می تواند نقش لیپیدها در آلزایمر را توضیح دهد” تأیید می کند.

پزشکی نیوز تودی همچنین با دکتر هوگو بلن و همکارانش از کالج پزشکی بیلور در تگزاس صحبت کرد. آنها در این مطالعه شرکت نکردند، اما آزمایشگاه بلن اساس مولکولی تخریب عصبی را برای بیش از دو دهه بررسی کرده است.

آنها توضیح دادند که مطالعه بافت پس از مرگ، اگرچه جالب و مهم است، ممکن است بینشی در مورد چگونگی شروع این شرایط ارائه نکند. تغییرات مولکولی که باعث آلزایمر می شود، سال ها، اگر نه دهه ها، قبل از شروع علائم آشکار شروع می شود.

تا زمان مرگ، سال‌ها بعد، کشف آنچه در مغز اتفاق افتاده بسیار چالش برانگیزتر است.

تحقیقات Bellen به این نتیجه رسیده است که گونه‌های اکسیژن فعال آسیب‌رسان در ابتدا به دلیل مشکلات میتوکندریایی در نورون‌ها ایجاد می‌شوند. اینها باعث تولید لیپیدها می شوند.

سپس این لیپیدهای سمی و پراکسیده از طریق APOE برای تشکیل قطرات چربی در سلول های گلیال منتقل می شوند. این قطرات چربی باعث تجزیه لیپیدهای پراکسید شده می شود که از نورون ها در برابر آسیب محافظت می کند.

از دست دادن APOE – یا هر یک از پروتئین های دیگر مورد نیاز برای انتقال چربی در این مسیر – منجر به از بین رفتن نورون ها می شود زیرا لیپیدهای پراکسید سمی در سیستم تجمع می یابند.

آيا راهی برای درمان آلزایمر وجود دارد؟

نویسندگان مطالعه جدید امیدوارند که تمرکز بر نقش تجمع لیپید ممکن است به ایجاد راه های جدیدی برای درمان آلزایمر در آینده کمک کند.

با این حال، چالش هایی در پیش است.

هانی گفت: «یکی از چالش‌های اصلی در طراحی داروهایی برای هدف قرار دادن این لیپیدها یا ژن‌های خطر آلزایمر که لیپیدها را انتقال می‌دهند، این است که این لیپیدها و پروتئین‌های مرتبط با لیپید نقش مهمی در خارج از مغز در فرآیندهایی دارند که نمی‌خواهید مزاحم شوند.» .

به عبارت دیگر، او گفت، ما باید راهی پیدا کنیم که فقط تجمع لیپیدها را در جای مناسب هدف قرار دهیم و نه فقط لیپیدها را به طور کلی، زیرا این امر باعث ایجاد طیفی از مشکلات دیگر می شود.

با این حال، هانی امیدوار است: “من فکر می کنم این ممکن است با درک بهتری از چگونگی ایجاد این تجمع به طور خاص در میکروگلیا و عوامل مخربی که ممکن است ترشح کنند، امکان پذیر باشد.”

فونته خاطرنشان کرد که «متابولیسم لیپید فوق‌العاده پیچیده است و شامل بسیاری از آنزیم‌های دیگر می‌شود که ممکن است در آلزایمر تغییر کنند.»

او گفت: “جنبه مهم این مطالعه این است که یک اندازه برای همه مناسب نیست.” او ابراز امیدواری کرد که در نهایت بتوانیم درها را برای درمان شخصی‌تر باز کنیم: «چالش، حذف عوامل ژنتیک، رژیم غذایی و سایر عوامل سبک زندگی هنگام طراحی داروها خواهد بود.»

هانی همچنین قصد دارد این خط کار را ادامه دهد.

او گفت: «در آزمایشگاه جدیدم، قصد دارم انواع بیماری‌هایی را که در آن میکروگلیا قطرات چربی را جمع می‌کند، چگونگی تجمع این لیپیدها و اینکه چگونه ممکن است به نورون‌های مجاور آسیب برساند، توصیف کنم.

منبع: https://www.medicalnewstoday.com

افسردگی یک اختلال خلقی است که به عنوان احساس غم و اندوه مداوم و همچنین از دست دادن کلی علاقه توصیف می شود. کتابچه راهنمای آماری تشخیصی اختلالات روانی انجمن روانپزشکی آمریکا، ویرایش پنجم (DSM-5) اختلالات افسردگی را به اشکال مختلف دسته بندی می کند، از جمله، (1) اختلال اختلال در خلق و خوی مخرب، (2) اختلال افسردگی اساسی، (iii) اختلال افسردگی مداوم (دیستیمیا) ، (IV) اختلال نارسایی قبل از قاعدگی، (v) اختلال افسردگی به دلیل داشتن یک بیماری پزشکی دیگر.

این اختلالات می‌تواند تأثیرات عمده‌ای بر مبتلایان داشته باشد، با علائم رایجی از جمله پوچی، تحریک، و همچنین برخی تغییرات جسمی و شناختی که می‌تواند به شدت بر توانایی عملکرد فرد تأثیر بگذارد.1 این مقاله پنج واقعیت جالب را که ممکن است درباره آن‌ها نمی‌دانستید را بررسی کند.

فراواني اجتماعی

تقریبا 60 درصد از افراد مبتلا به افسردگی به دلیل تصورات نادرست به دنبال کمک پزشکی نیستند. دلیل این امر این است که بسیاری از مبتلایان اين وضعیت را لكه ننگي براي سلامت روان خود ميدانند ، که احساس می کنند از نظر اجتماعی قابل قبول نیست و ممکن است پیامدهایی برای زندگی شخصی و حرفه ای آنها داشته باشد.

علاوه بر این، در حالی که اکثر داروهای ضد افسردگی شواهد خوبی در کمک به افسردگی نشان داده‌اند، پاسخ فردی به این موارد ممکن است متفاوت باشد و این می‌تواند برای فردی که می‌خواهد یک زندگی به ظاهر عادی داشته باشد چالش برانگیز باشد.

معیارهای افسردگی

9 علامت در DSM-5 ذکر شده است که معیارهای تشخیص افسردگی را تشکیل می دهند. این 9 علامت عبارتند از:

1 اختلال خواب

2 کاهش علاقه یا لذت

3 احساس گناه یا افکار بی ارزش

4 تغییرات انرژی یا خستگی

5 اختلال در تمرکز یا توجه

6 تغییرات در اشتها یا وزن

7 اختلال روانی حرکتی

8 افکار خودکشی

9 خلق افسرده.

برای اینکه یک فرد مبتلا به افسردگی تشخیص داده شود، باید پنج مورد از این علائم را تجربه کند که یکی از علائم آن شامل داشتن خلق و خوی افسردگی پایین یا تجربه از دست دادن علاقه یا لذت است.

اختلالات رواني در سالمندان

با افزایش جمعیت سالمند در چند دهه گذشته، کل جمعیت سالمندان افزایش یافته و منجر به حجم بالایی از مشکلات روانپزشکی سالمندان شده است. افسردگی یکی از شایع ترین اختلالات روانپزشکی سالمندان است و یک عامل خطر مهم برای ناتوانی و مرگ و میر در جمعیت سالمند است.

با این حال، اگرچه این یک وضعیت سلامت روان رایج است که در این جمعیت تجربه می‌شود، اما معمولاً در 50 درصد موارد تشخیص داده نمی‌شود. سازمان بهداشت جهانی (WHO) اختلالات افسردگی که سالمندان با آن مواجه هستند در مقیاس جهانی بین 10 تا 20 درصد تخمین زده است.

افسردگی مقاوم به درمان

افسردگی مقاوم به درمان یا افسردگی مقاوم به درمان زمانی اتفاق می‌افتد که بیمار پس از استفاده از حداقل دو داروی ضد افسردگی بهبود نیابد، و داروهای ضدافسردگی حداقل به مدت شش هفته قبل از اینکه به‌عنوان بی‌اثر شناخته شوند، تجویز شوند.

تخمین زده می شود که یک سوم از جمعیت مبتلا به افسردگی، افسردگی مقاوم به درمان را تجربه می کنند، با برخی علائم از جمله: عدم بهبود با داروهای ضد افسردگی. بهبود مختصری در اختلال قبل از بازگشت سریع علائم؛ اختلالات خواب شامل بیدار شدن غیرمعمول زود (بیدار شدن در صبح زود) و عدم توانایی برای بازگشت به خواب. تغییر در اشتها؛ و همچنین افکار خودکشی.

درمان تشنج مغناطیسی برای دوره های افسردگی حاد

درمان تشنج مغناطیسی (MST) ممکن است یک گزینه برای مبتلایان به دوره های افسردگی اساسی باشد، با این که این گزینه درمانی به اندازه درمان تشنج الکتریکی (ECT) بدون اثرات منفی عصبی-شناختی موثر است.

این درمان ضد افسردگی تحقیقاتی شامل یک سیم پیچ مغناطیسی است که روی پوست سر نگه داشته می شود و باعث ایجاد تشنج های خفیف در مغز در یک ناحیه موضعی به منظور ایجاد تغییرات شیمیایی که علائم افسردگی را تسکین می دهد، می شود.

در یک مطالعه کارآزمایی بالینی كه به صورت تصادفی در سال 2023انجام شده که تفاوت بین دو گزینه درمانی تشنج را مقایسه کرد، 4/60درصد از بیماران کاهش قابل توجهی در علائم افسردگی نشان دادند و 4/34درصد به بهبودی افسردگی دست یافتند. در حالی که هیچ تفاوت قابل توجهی در کاهش علائم یا بهبودی بین دو گروه درمانی مشاهده نشد، با هر دو به طور موثر علائم افسردگی را تسکین دادند، تعداد بیشتری از بیماران دریافت کننده ECT وجود داشت که سردرد، حالت تهوع، گیجی و سردرگمی شدیدتری را در مقایسه با بیماران دریافت کننده گزارش کردند.

كلام پاياني

اختلالات افسردگی انواع مختلفی از افراد را تحت تاثیر قرار می دهد، به طوری که انتظار می رود بروز شرایط سلامت روان و همچنین افسردگی در بزرگسالان و به ویژه جمعیت سالمندان افزایش یابد.

در حالی که بسیاری از مردم به طور روزانه با این اختلال دست و پنجه نرم می کنند، اکثریت آنها به دلیل ترس از انگ مرتبط با اختلالات سلامت روان و افسردگی به دنبال کمک نیستند. با این حال، با توجه به بسیاری از افراد که افسردگی را به اشکال مختلف از جمله افسردگی پری ناتال و پس از زایمان و حتی اختلالات عاطفی فصلی تجربه می‌کنند، ممکن است این امر از نظر اجتماعی قابل قبول‌تر شود و شاید بهتر باشد برای بررسی وضعیت روانی خود با یک ارائه‌دهنده مراقبت‌های بهداشتی صحبت کنید.

سایر مواردی که خارج از درمان برای افرادی که افسردگی یا علائم افسردگی دارند باید امتحان کرد عبارتند از: فعالیت بدنی حداقل 30 دقیقه در روز مانند پیاده روی. حفظ زمان خواب و بیداری منظم؛ خوردن وعده های غذایی منظم و سالم؛ تقسیم وظایف بزرگ به کارهای کوچکتر و قابل انجام تر؛ صحبت کردن با افرادی که به آنها اعتماد دارید به منظور افزایش ارتباط؛ و همچنین اجتناب از الکل، نیکوتین و مواد مخدر